Por Dr. Juan Jesús Muñoz García, Profesor de Psicología Clínica de CeDe

La capacidad para reconocer las caras de los individuos y la de discriminar aquellas que nos resultan familiares de las que no está presente desde el nacimiento, desarrollándose y perfeccionándose a lo largo de los primeros años de vida. En el caso del Síndrome de Capgras (Ilusión de Sosias) no sólo hay una identificación errónea de alguien de su entorno, sino que se piensa, de forma delirante, que ha sido sustituido por un doble que no es del todo exacto.
Otras variantes de este defecto en la identificación son el Síndrome de Frégoli (se cree que uno o más individuos han alterado su apariencia para asemejarse a personas familiares), la intermetamorfosis (se cree que las personas de su entorno han intercambiado sus identidades) y el síndrome de dobles subjetivos (se está convencida de que existen dobles exactos a él). De todos, el más común es el delirio de Capgras y, de forma concreta, el estudio de sus causas ha estado íntimamente ligado al análisis de pacientes con lesiones cerebrales que habían desarrolla prosopagnosia. Este trastorno perceptivo provocaría que aquél que lo padezca sea incapaz de reconocer las caras de forma consciente, a pesar de que sí es capaz de reconocer otros objetos visuales. Sin embargo, el matiz consciente encierra, inherentemente, otra posible forma de reconocimiento facial que es la inconsciente. Así, a través del sistema nervioso autónomo (respuesta galvánica de la piel) podríamos reaccionar ante estímulos familiares (en este caso caras que eran tocadas).
Siguiendo con esta línea del estudio del Capgras partiendo del fenómeno de la prosopagnosia, se ha postulado que habría una “imagen espejo” de la prosopagnosia, de tal forma que, aunque la capacidad consciente para reconocer caras estaría intacta, habría daños en el sistema que produce la excitación emocional automática de caras conocidas. Desde otro punto de vista, se ha descrito el caso de un paciente capaz de sentir emociones y reconocer las caras, pero que no podría sentir las emociones al reconocer caras familiares. En este caso se postuló que el origen del síndrome de Capgrassería una desconexión entre la corteza temporal (zona de reconocimiento de rostros) y el sistema límbico (zona emocional). Por otro lado, además del vínculo con la prosopagnosia, el síndrome de Capgras ha sido relacionado con múltiples patologías como esquizofrenia, déficit de vitamina B12, hipertiroidismo, diabetes mellitus, intoxicaciones, TEC, accidentes vasculares cerebral, demencias, y otras.
 
Hay estudios que señalan que dos tercios de los pacientes con un síndrome de falsa identificación presentarían una lesión cerebral demostrable que originaría las anomalías en el reconocimiento facial, si bien hay otros estudios que señalan cifras inferiores incluso a una tercera parte de alteraciones morfofuncionales en la región frontotemporal derecha. Lo que sí parece bastante claro en los estudios analizados es que el síndrome de Capgrasimplica una hiperactividad dopaminérgia  que derivaría en anormalidades serotoninérgicas así como reducción de la actividad plaquetaria de la monoamino-oxidasa.
En alusión a modelos etiopatogénicos cognitivistas, se parte de dos componentes implicados en el reconocimiento facial:
1.         Unidades de reconocimiento facial: su papel es el de actuar como un almacén de huellas de memoria de caras previamente conocidas.
2.         Nodos de identidad personal: almacenes de todo el conocimiento perceptivo relativo a las personas conocidas y que se ha adquirido en múltiples contextos que se integran en una única representación que se almacena en la memoria.  Este almacén sería el responsable de que aparezca la sensación de familiaridad y el que, según los planteamientos de estos modelos, produciría el fallo característico del delirio de Capgras (ausencia de sentimiento de familiaridad).
En una reformulación del modelo se ha introducido un módulo específico de reconocimiento de la voz (unidad de reconocimiento de voz) al mismo nivel que el de reconocimiento de caras. Asimismo, posteriormente también se ha añadido un módulo llamado “aparato de integración” que recibiría información biográfica y emocional de la persona.
Finalmente, otros autores plantean que este aparato de integración también recogería información perceptiva, personal y afectiva en busca de la unicidad, compensando las discrepancias surgidas al comparar la información actual y la previa sobre una persona. La alteración en este nivel sería la que provocaría una clínica de falsa identificación dando pie a la génesis de dobles delirantes. Este módulo de identificación de unicidad estaría en un nivel superior al de recuperación de la información personal.
Sin embargo, estos postulados son criticados porque, entre otras cosas, existen casos de delirio de Capgras sin una entrada visual directa, negando la posibilidad de que la ausencia de familiaridad esté asociada indefectiblemente a la entrada visual.
 
A modo de conclusión general de las diferentes aproximaciones a la etiopatogenia del síndrome de Capgras, podría decirse que hay un conjunto de teorías explicativas centradas tanto en procesos cognitivos, como en aspectos orgánicos con implicaciones neuropsicológicas y/o neuropsiquiátricas. Resulta obvia la necesidad de comprender el delirio de Capgras como el resultado de varios factores que convergen en producir en el afectado una alteración del procesamiento facial mediada por procesos cognitivos alterados que modifican la integración perceptiva y nuestras creencias en el contexto de un afectación orgánica eminentemente fronto-temporal.
 
Bibliografía recomendada
Manzano, J.M.; Muñoz, J.J. (2011). El delirio de Capgras: Una revisión. Psiquiatria.com. ISSN 1137-3148